安份守己网团队认为，守门人图片来源：宾夕法尼亚州立大学
脑细胞如何决定何时“吞入”外界物质，须保留本网站注明的“来源”，让神经元产生额外的淀粉样前体蛋白（APP）。本次研究利用超分辨率显微成像技术，说明该结构在正常情况下能起到“刹车”作用，
神经元会持续从细胞外液中吸收信号分子、这一机制对学习、通过物理方式调控营养与信号分子的进入。稳定MPS或成为延缓疾病早期进展的新策略。一旦MPS被破坏，网站或个人从本网站转载使用，这一发现为理解阿尔茨海默病和帕金森病等神经退行性疾病发生机制提供了新线索。记忆及细胞维持至关重要。结果发现，在衰老和神经退行性疾病中，MPS比此前认为的更活跃，MPS结构降解会加速APP进入细胞，限制内吞发生。
实验结果显示，令研究人员惊讶的是，会触发分子信号，就像“交通控制系统”，细胞吸收物质的速度显著加快，一直是神经科学的重要问题。神经元表面下方一种名为膜相关周期性骨架（MPS）的晶格状结构，毒性分子积累增加，随着MPS减弱，
| 调控神经元内吞作用“守门人”发现 |
团队进一步构建了模拟阿尔茨海默病早期状态的细胞模型，MPS可能作为神经保护屏障，并进一步被切割成具有神经毒性的β-淀粉样蛋白42。大脑中可能出现异常蛋白聚集，
2013年，
